《急性重症高原病与多器官功能障碍综合征》共分三篇，分别介绍高原低氧基础与概论、系统及脏器功能障碍监测与支持、临床常用操作理论及技术，内容涵盖了高原重症医学的各个方面，使读者能系统、全面地了解以低氧为中心的高原重症医学。对《急性重症高原病与多器官功能障碍综合征》中常见的英文词汇列在了书末的中英文对照索引中，便于读者查阅。
《急性重症高原病与多器官功能障碍综合征》主要以高原低氧环境为背景、缺氧为主要线索、ASHAD为基础，重点介绍了高原MODS的发病特点，缺氧所导致的机体各系统、器官的病理生理变化，以及高原低氧分子和细胞学的研究进展，并结合当前重症医学治疗指南和新的观点来系统阐述重症高原病的治疗。既有系统的理论基础，又有明确的临床可操作性，期望能对阅读《急性重症高原病与多器官功能障碍综合征》的读者有所裨益。
第一篇 基础篇
第一章 急性重症高原病与多器官功能障碍综合征
第一节 高原环境与急重症高原病
第二节 急性重症高原病的流行病学特征
第三节 缺氧与全身炎症反应综合征
第四节 高原多器官功能障碍综合征
第五节 高原多器官功能障碍综合征的发病机制
第六节 ICU评分系统
第七节 ASHAD与MODS临床思维与重要共性问题
第八节 ASHAD与MODS集束化治疗方案的建立与应用
第九节 玉树地震与急性重症高原病
第十节 高原重症医学研究及展望
第二章 心肺脑复苏
第一节 心跳停搏的原因和心电图类型
第二节 生存链和复苏程序 第一篇 基础篇
第一章 急性重症高原病与多器官功能障碍综合征
第一节 高原环境与急重症高原病
第二节 急性重症高原病的流行病学特征
第三节 缺氧与全身炎症反应综合征
第四节 高原多器官功能障碍综合征
第五节 高原多器官功能障碍综合征的发病机制
第六节 ICU评分系统
第七节 ASHAD与MODS临床思维与重要共性问题
第八节 ASHAD与MODS集束化治疗方案的建立与应用
第九节 玉树地震与急性重症高原病
第十节 高原重症医学研究及展望
第二章 心肺脑复苏
第一节 心跳停搏的原因和心电图类型
第二节 生存链和复苏程序
第三节 脑复苏的转归和复苏终止
第三章 缺氧
第一节 常用的血氧指标及其意义
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
第四节 影响机体缺氧耐受性的因素
第四章 高原低氧的分子及细胞机制研究进展
第一节 高原低氧感知、信号转导及其效应
第二节 高原低氧对基因表达的影响及分子机制
第三节 高原低氧对细胞增殖的影响及分子机制
第四节 高原低氧对细胞死亡的影响及分子机制
第二篇 系统及脏器功能监测与支持
第五章 重症高原病与呼吸系统功能障碍
第一节 高原缺氧环境下呼吸系统的特点
第二节 亚临床型高原肺水肿的重要地位
第三节 肺水肿
第四节 HAPE与ARDS
第五节 血管外肺水与肺血管通透
第六节 急性呼吸窘迫综合征呼吸力学监测
第七节 氧疗和机械通气
第八节 严重急性呼吸窘迫综合征治疗措施六步法
第九节 辅助呼吸治疗技术
第十节 急性呼吸窘迫综合征的肺复张
第十一节 正压机械通气时的心肺交互作用
第十二节 机械通气的并发症
第十三节 呼吸机的撤离和拔管
第六章 重症高原病与循环系统功能障碍
第一节 高原缺氧时循环系统的改变
第二节 休克
第三节 血流动力学监测
第四节 容量的评估与反应性血流动力学
第五节 微循环改变与线粒体功能障碍
第六节 血管活性药物与正性肌力药物
第七节 急性重症高原病时血氧动力学变化特点
第八节 重症高原病时液体治疗策略
第九节 重症超声在重症高原病中的价值和地位
第十节 呼吸与循环殊途同归——重症医学治疗观
第七章 重重高原病与神经系统功能障碍
第一节 高原缺氧对神经系统病理生理的影响
第二节 高原性脑水肿
第三节 共济失调——高原脑水肿的最早征象
第四节 高原脑水肿在高原脑血管病中的作用
第五节 脑功能的多元化监测和评估
第六节 重症高原病常见重症神经的处理
第八章 重症高原病与消化系统功能障碍
第一节 高原缺氧对消化系统和物质代谢的影响
第二节 急进高原胃肠道激素的变化与胃肠黏膜损伤
第三节 高原消化道出血症
第四节 重症高原病患者的营养治疗
第五节 重症高原病时应激性高血糖及血糖控制
第九章 重症高原病与肾功能障碍
第一节 高原缺氧对肾脏功能的影响
第二节 急性肾损伤
第三节 血液净化
第十章 重症高原病与血液系统功能障碍
第一节 正常的凝血过程
第二节 高原缺氧与凝血，纤溶系统紊乱
第三节 获得性凝血病
第四节 肺血栓栓塞症
第五节 抗凝治疗是HAPE／ARDS治疗的新思路
第十一章 重症高原病与内分泌系统功能障碍
第一节 高原低氧环境时内分泌系统病理生理的变化
第二节 重症相关的肾上腺皮质功能不全
第三节 正常甲状腺功能病态综合征
第四节 垂体危象
第五节 尿崩症
第十二章 重瘫高原病与免疫功能障碍
第一节 免疫系统
第二节 低氧时血管内皮细胞损害与免疫功能障碍
第三节 重症高原病的免疫调理治疗
第十三章 高压氧在ASHAD与MODS的应用
第一节 高压氧治疗ASHAD与MODS的研究进展
第二节 高压氧治疗疾病的主要原理——六大直接作用
第三节 高压氧在ASHAD与MODS中的应用
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第三篇 操作篇
尽管食管超声在判断左心室收缩功能和瓣膜功能有效，但其判断心脏舒张功能时不敏感。因此标准方法测到正常心脏彩超并不能排除心源性肺水肿的存在。新型的多普勒超声技术或许可以通过二尖瓣环组织多普勒超声来评定左心室舒张末期压力以及心脏舒张功能。
4.肺动脉导管肺动脉导管可用于测量PAWP，通常被认为是判断急性肺水肿原因的金标准。PAC也可以监测心脏充盈压、心输出量以及全身血管阻力。PAWP>18mmHg表示心源性肺水肿或者容量过负荷引起的肺水肿。两项有关PAC用于心衰或重症患者治疗的大型随机研究显示，其副作用的发生率为4.5%～9.5%。通常的并发症包括穿刺点血肿、误穿动脉、出血、心律失常或者血源性感染，但未报道死亡患者。CVP的测量不能代替PAWP，因为有研究证据明确证实两者之间的关联性很差。在急性或者慢性肺动脉高压或者右房压增高时，会出现CVP的增高，但并不会出现左心房压的增高。
七、肺水肿治疗
肺水肿的治疗应在判断其发病原因的基础上进行有针对性的治疗。基本治疗原则包括通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性。对于肺水肿导致的低氧血症，应充分给氧并在必要时采用无创及游船更正压通气呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。同时，肺水肿患者易继发肺部感染，应积采取积极的预防措施。
（一）降低肺毛细血管静水压
1.增强心肌收缩力增强心肌收缩力可能降低左室舒张末期充盈压，使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心输出量。可应用速效强心甙、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。
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